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hola chicos muy buen dia como pasaron esta semana ?
espero que hayan disfrutado al maximo de estos dias y bueno a seguir disfrutando de la vida que es tan bella y hermosa con todos nosotros. ultimamente me ha llamado mucho la atencion lo que es la medicina, por eso si se preguntan, caray esta mujer si escribe articulos referentes a enfermedades y todo eso. pues la verdad es que si me parece super interesante esos temas y para muestra un boton les traje este articulo relacionado con la patogenia de la tbc
PATOGENIA
La patogenia de la TBC de la persona
inmunocompetente no expuesta se centra en la aparición de una inmunidad
dirigida mediada por células que confiere resistencia al germen y da
lugar a la aparición de hipersensibilidad tisular frente a los antígenos
tuberculosos. Las características anatomopatológicas de la TBC como los
granulomas caseificantes y la cavitación, son la consecuencia de la
hipersensibilidad tisular destructiva que forma parte de la respuesta
inmunitaria del paciente. Como las células efectoras para ambos procesos
son las mismas la hipersensibilidad tisular también señala la
adquisición de inmunidad frente al germen.
Depende de tres factores:
1- Las bases de la virulencia del microorganismo.
2- La relación entre hipersensibilidad e inmunidad frente a la infección.
3- La patogenia de la destrucción tisular y la necrosis caseosa.
Microorganismo:
*
Capacidad de evadir macrófagos: Una vez que las cepas virulentas del
micobacterias llegan a los endosomas de los macrófagos, los gérmenes son
capaces de inhibir las respuestas bactericidas normalesmediante la
manipulación del pH endosómico y la detención de la maduración de los
endosomas. La consecuencia final de esta manipulación de los endosomas
es la alteración de la formación de fagolisosomas eficaces y una
proliferación micobacteriana sin oposición. Así la fase más temprana de
la tuberculosis primaria (menor
de 3 semanas) en la persona no
sensibilizada se caracteriza por la proliferación de bacilos dentro de
os macrófagos alveolares pulmonares y de los espacios aéreos, con la
consiguiente bacteriemia y siembre de múltiples localizaciones. A pesar
de la bacteriemia, la mayoría de las personas en esta fase están
asintomáticas o tienen una enfermedad gripal leve.
* Presencia de factor cordonal:
o Crecimiento en hileras.
o Virulencia.
* Sulfatidos:
o Previenen la fusión de fagosomas.
* LAM:
o Inhibe la actividad de macrófagos (interferón).
o Induce la secreción de TNF alfa E Ih.
* Proteína de choque térmico:
o Inmunogénica.
* Complemento:
o Elimina al microorganismo.
o Facilita la recaptación.
o No provoca impulso respiratorio.
Ocurre la siguiente secuencia:
* Inhalación del Microorganismo.
* Fagocitosis.
* Transporte a los ganglios.
* Reproducción del microbacterium.
*
Inmunidad mediada por células T: Aparece, aproximadamente 3 semanas
después de la exposición. Los antígenos micobacterianos son presentados a
los linfocitos T CD4.
o Célula T CD4 secreta interferón. Este interferón es crucial para activar los macrófagos.
o Célula T CD8 lisa microorganismos dependientes de gránulos.
o Las células T CD4 y CD8 lisan macrófagos por mecanismos dependientes de FAS.
Las
consecuencias son: Obtención de un medio extracelular ácido sin O2.
Residuo final: Cicatriz calcificada en el parénquima pulmonar y en el
ganglio linfático hiliar denominado COMPLEJO DE GHON (zona de
consolidación inflamatoria de color gris blanquecino de 1 a 1,5 cm).
