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que tal mis amores como han estado espero que sigan disfrutando de todos estos dias y que bueno puedan tambien disfrutar de este articulo muchos besos
El tiempo o clima cálido, el alto grado de humedad, la presencia de patología cutánea (en especial, la dermatitis atópica), la edad del paciente, los antecedentes de tratamiento antibiótico, la higiene inadecuada, el hacinamiento y los traumatismos menores descuidados promueven la colonización de la piel por S. aureus y por estreptococo B-hemolítico del grupo A (EGA) (Stretococcus pyogenes).
El S aureus y el EGA causan diferentes síndromes, que comprenden infecciones piógenas superficiales y profundas, e intoxicaciones generales.
* Los estafilococos coagulasa negativos (ECN), que colonizan la piel poco después del nacimiento, han sido subdividos en 32 especies, de las cuales 15 pertenecen a la flora humana normal. Los ECN mas frecuentes son S. epidermidis (65 a 90% de las personas), S. hominis, S. haemolyticus, S. warneri y S. lugdunensis. Los ECN son poco patógenos en la piel y mucosas pero cada vez causan mas infecciones de dispositivos artificiales como catéteres intravenosos y prótesis valvulares cardíacas.
* S. aureus no es un habitante normal de la piel, pero puede estar presente de manera transitoria, por inoculación a partir de lugares colonizados como las fosas nasales. Se produce colonización de la mucosa de la nasofaringe anterior en el 30% de las personas por lo demás sanas. Otros lugares frecuentemente colonizados son las axilas, la vagina (5 al 15%, hasta el 30% durante la menstruación), la piel lesionada, el periné. La colonización suele ser intermitente; del 10 al 20% de los individuos tienen colonización persistente; entre el 10 y el 20% de las personas jamás resultan colonizadas. Las tasas de colonización son más altas en personal sanitario, pacientes en diálisis, pacientes con diabetes tipo 1, consumidores de drogas por vía parenteral, personas infectadas por VIH, con dermatitis atópica (90% en la dermatitis, 70% en la piel no lesionada). El índice de colonización es más elevado (del 30 al 50%) al cabo de 2 semanas e permanencia en el hospital, y es más probable que los microorganismos sean S. aureus resistente a meticilina (SARM).
* SARM ha emergido como un patógeno nosocomial y adquirido en la comunidad, y conlleva una morbi-mortalidad mas alta que el S aureus sensible a meticilina (SASM). En algunas publicaciones sobre infecciones adquiridas en la comunidad, se aisló SARM en más de la mitad de las muestras. La infección suele presentarse como absceso o celulitis.
* El EGA suele colonizar al principio la piel y más tarde la nasofaringe. La defensa más importante contra la invasión por bacterias patógenas es una capa córnea intacta. Los estreptococos B-hemolíticos del grupo B y G (EGB y EGG) colonizan el periné de algunos individuos y son capaces de causar infecciones superficiales invasoras.
Los portadores de S. aureus y/o EGA tienen un aumento del riesgo de piodermias (impétigo/ectima; furúnculos, ántrax, abscesos, foliculitis) e infecciones de tejidos blandos (erisipela, celulitis, celulitis gangrenosa). El lavado de manos frecuente disminuye el riesgo de transmisión de los patógenos cutáneos de una persona a otra.
COMPLICACIONES DE LAS PIODERMIAS
La invasión vascular puede dar lugar a bacteriemia y posteriormente a endocarditis infecciosa, abscesos de vísceras abdominales, absceso cerebral, meningitis, artritis séptica, osteomielitis, absceso epidural o aneurisma micótico.
